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◎文╱藥師施如亮
一、簡介：
PI3K/AKT/mTOR訊號傳導路徑與細胞生長、增殖及存活密切相關，並常在癌細胞中過度活躍。在正常的生理狀態下，這條路徑受到嚴密調控。當PI3K
（phosphatidylinositol 3-kinase） 受生長因子活化後，會促進細胞膜上 PIP3 的生成，進一步募集 AKT
（protein kinase B），並透過磷酸化使其活化，進而驅動下游與細胞增殖和抑制凋亡相關的信號；相對地，PTEN
（phosphatase and tensin homolog）可藉由去磷酸化 PIP3 拮抗 PI3K
訊號，扮演此路徑的負向調控因子。當細胞發生基因突變（如 PIK3CA 突變、AKT1 突變或抑癌基因PTEN 功能缺失）時，可能導致
PI3K/AKT/mTOR 訊號持續活化，進而促進腫瘤細胞生長、存活與治療抗性。由於 AKT 位於此訊號傳導軸的關鍵節點，抑制 AKT
活性成為阻斷異常 PI3K/AKT/mTOR 訊號的重要治療策略。Capivasertib 作為一種強效競爭性AKT抑制劑，能直接結合在
AKT的 ATP 結合位點，阻斷其激酶活性。阻斷下游信號，從而誘導腫瘤細胞停止生長或進入凋亡。
二、健保共同擬訂會議決議摘要：
（一）依據第三期臨床試驗 CAPItello-291之結果，相較於安慰劑併用fulvestrant，本案藥品併用fulvestrant
在無惡化存活期中位數具有顯著優勢 （7.3個月 vs. 3.1個月）；另依據 NCCN 2026 年乳癌指引，對於具有
PIK3CA/AKT1/PTEN任一變異者，本案藥品併用fulvestrant 列屬category 1且首選治療，三大主要 HTA組織亦皆建議給付，且廠商同意與健保署簽訂藥品給付協議，爰同意納入健保給付項目，屬第2A類新藥。
（二）給付規定：
9.135 Capivasertib（Truqap®）
1.與fulvestrant
併用於曾接受CDK4/6抑制劑治療但疾病惡化的停經後轉移性乳癌病人，且須完全符合下列條件：⑴荷爾蒙受體為陽性
（ER或PR>30%）。⑵HER2陰性。⑶具PIK3CA/AKT1/PTEN 任一變異。
2.需經事前審查核准使用：
3.本藥品併用fulvestrant，與alpelisib併用fulvestrant ，用於PIK3CA 基因變異病人時，僅得擇一給付。
資料來源：
1. 1150416_全民健康保險藥物共同擬訂會議藥品部分第81次會議紀錄_討論提案第2案。
2. 公告暫予支付含capivasertib成分藥品Truqap 160mg、200mg film-coated
tablets共2項目及其藥品給付規定。
（本文作者為前中央健康保險署醫審及藥材組組長）
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